Alzheimer ¿Qué es y cuáles son sus sintomas? Perspectiva Neuropsicológica

¿Qué es el Alheimer?

Por desgracia, todos conocemos qué es el Alzheimer. Sabemos que es un tipo de demencia que afecta especialmente a la memoria; la persona que lo padece va perdiendo sus recuerdos poco a poco, y en las fases más avanzadas, no es capaz de reconocer incluso a sus familiares más cercanos.

Se trata de la causa más frecuente de enfermedad mental en Occidente, y representa entre el 60-75% de todas las demencias. Además, al estar relacionada directamente con la edad, su prevalencia (número de personas que padecen la enfermedad) e incidencia (número de casos nuevos) aumentan de forma exponencial con el envejecimiento. En España, las demencias tienen una prevalencia entre 5-10% y una incidencia de 1/100 personas al año [1].

Según la OMS (Organización Mundial de la Salud), se define como “una enfermedad cerebral degenerativa de origen desconocido, pero que presenta unas características patológicas definidas. Su inicio suele ser lento e insidioso, y evoluciona progresivamente durante, aproximadamente, 8 – 10 años”. [2]

También se caracteriza por ser una patología heterogénea. Esto quiere decir, que no sólo provoca una pérdida de memoria, sino que afecta a muchas otras capacidades, tanto cognitivas como físicas.

La evolución, como decíamos, es lenta y su inicio suele ser insidioso (poco a poco), a diferencia de la forma brusca en la que se presentan otros procesos, como el deterioro cognitivo tras un ictus.

Esta evolución sigue unas etapas más o menos definidas en sus características, pero la duración de cada una de ellas dependerá de la persona.

Fases del Alzheimer

Según la OMS [3], estas etapas son tres: fase leve, moderada y grave, y están caracterizadas por una sintomatología típica que según avanza la enfermedad, se va agravando, hasta terminar en una incapacidad total en todos los aspectos de la vida diaria (tabla 1).

FASE LEVE Se vuelve olvidadizo, especialmente sobre hechos recientes. Dificultad al buscar una palabra concreta Alguna desorientación en lugares familiares. Desorientación temporal, confundiendo la fecha Dificultad en la toma de decisiones al manejar las finanzas personales. Dificultad para realizar tareas domésticas complejas. En el plano afectivo y comportamental: Se vuelve menos activo y motivado, perdiendo el interés en hobbies y otras actividades. Puede presentar cambios de humor, incluyendo depresión o ansiedad. En alguna ocasión puede reaccionar de forma agresiva

FASE MODERADA Se vuelve muy olvidadizo, especialmente sobre los hechos recientes y los nombres de las personas. Tiene dificultades para ubicarse en el tiempo, la fecha, el lugar en el que se encuentra y hechos pasados; puede perderse en su casa así como en el vecindario. Cada vez tiene más dificultades para la comunicación (tanto de expresión como de comprensión).  Necesita ayuda con el cuidado personal (para ir al baño, asearse o vestirse). Es incapaz de llevar a cabo con éxito actividades como preparar la comida, cocinar, limpiar o ir a hacer recados. Ya no es capaz de vivir solo en condiciones seguras sin un apoyo considerable. Los cambios en el comportamiento pueden incluir vagabundeo, repetición de preguntas, llamadas constantes, aferramiento hacia el cuidador, trastornos del sueño o alucinaciones (ver u oír cosas que no existen). Puede mostrar un comportamiento desapropiado en casa o en el vecindario (desinhibición o agresividad)

FASE GRAVE Normalmente tiene desorientación temporal y espacial Tiene dificultades para reconocer lo que pasa a su alrededor Incapaz de reconocer a sus familiares, amigos y objetos familiares. Incapaz de comer sin ayuda, puede tener dificultades para tragar correctamente. Requiere más ayudas para el cuidado personal (ir al baño y asearse) Puede tener incontinencia urinaria o fecal. Tiene problemas de movilidad; puede perder la capacidad de andar y quedarse en una silla de ruedas o en la cama. Cambios en el comportamiento; pueden agravarse incluyendo agresión hacia el cuidador y agitación no verbal (patalear, golpear, gemir o gritar). Incapaz de ubicarse en el domicilio o la residencia.

Tabla 1. Fases de la Enfermedad de Alzheimer. [3]

El Alzheimer y las sujeciones

En algunos casos aparence la conducta de deambulación asociada a la desorientación temporal y espacial. No es conveniente resolver los riesgos asociados a la deambulación utilizando sujeciones. Es posible cuidar sin sujeciones. Si Cuidas , No Sujetes

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¿Porqué aparece el alzheimer?

Hasta la fecha, y a pesar de toda la investigación que se realiza para esclarecer las causas de la enfermedad, todavía no se ha llegado a un consenso de por qué aparece el Alzheimer.

A pesar de que conocemos parte de los mecanismos neuropatológicos que la provocan, todavía no se puede dar una explicación científicamente fiable de por qué en unas personas aparece y en otras (en condiciones similares) no se manifiesta.

La investigación ha tomado distintas vías con tal de dar una respuesta. Veamos cuáles son.

 

Mecanismos Neuropatológicos

Con esto nos referimos a “qué pasa en el cerebro para que se desarrolle el Alzheimer”. Los científicos han encontrado dos tipos de signos característicos de la enfermedad: los ovillos neurofibrilares y las placas neuríticas. No entraremos en detalle, pero básicamente son lesiones que se observan en el cerebro de las personas que padecen esta enfermedad.

Lo curioso, es que también podemos encontrar estos signos patológicos en ancianos que no han padecido EA (Enfermedad de Alzheimer). Por lo tanto, aunque parece ser un punto en común, ser portadores de estas lesiones no significa tener y/o desarrollar Alzheimer.

 

Herencia

En este caso, sí se ha demostrado que si distintas personas en nuestra familia han padecido Alzheimer, las posibilidades de padecerlo aumentan. Pero esto no quiere decir que si mi madre o mi abuelo han tenido EA, yo lo vaya a tener.

Dependerá de si somos portadores de ciertos genes o mutaciones genéticas concretas, como es el caso del gen APOE4, implicado en la enfermedad.

No obstante, esto no es tan sencillo. Sí es cierto que ser portadores de ciertos genes (el gen que codifica la presenilina, ubicado en el cromosoma 14) garantiza con cierta seguridad que podemos desarrollar Alzheimer. Pero en general, la idea más aceptada es que la expresión de estos genes dependerá de su combinación con otros factores de riesgo, lo que sí puede provocar su aparición. [1]

 

Factores de Riesgo

Por lo tanto, además de la genética, existen otras causas que pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad.

De nuevo, no significa que poseer estos factores de riesgo determine la aparición de EA, es más bien la combinación de varios de ellos (especialmente genética con algún otro) lo más peligroso.

Entre estos factores, podemos encontrar el sexo, los traumatismos craneoencefálicos (golpes fuertes en la cabeza), el tabaco, el alcohol, o una mala dieta.

Parece ser que las mujeres son más propensas a padecer Alzheimer. No obstante, esto puede explicarse por el hecho de que las mujeres tienen una mayor esperanza de vida.

En cuanto a los golpes en la cabeza, parece ser que haber sufrido un traumatismo de cierta gravedad (con pérdida de consciencia) puede contribuir a la aparición de la enfermedad. Pero como decíamos, esto parece ocurrir si la persona que lo padece tiene predisposición genética.

Tanto el tabaco como el alcohol parecen ser, una vez más, hábitos que deberíamos abandonar cuanto antes posible. Ambos provocan poco a poco un daño cerebral irreversible que contribuye a manifestar el deterioro cognitivo propio de las demencias.

Y también debemos de prestar mucha atención a lo que comemos. Se ha demostrado la implicación del colesterol en la creación de los signos patológicos de los que hablábamos antes (ovillos neurofibrilares y placas neuríticas) [4], o que tomar ciertos tipo de alimentos con vitamina C y E pueden tener un factor protector frente a la enfermedad [5]. Tener una dieta sana, variada y equilibrada contribuye a nuestro bienestar inmediato y a mantener nuestra salud a largo plazo.

Sin embargo, todos los estudios parecen estar de acuerdo en que el principal factor de riesgo es la edad. A más edad, más probabilidad de desarrollar la enfermedad. Especialmente a partir de los 65 años, edad a partir de la cual existe mayor probabilidad de desarrollar cualquier tipo de demencia.

 

¿Se puede prevenir y curar el alzheimer?

Actualmente, a pesar de la abundante investigación al respecto, la respuesta en ambos casos, por desgracia, es no.

Sin embargo, sí se puede actuar de dos formas diferentes a la hora de intentar ralentizar la evolución de la enfermedad.

La primera opción es intervenir una vez la sintomatología ha aparecido y la enfermedad ya se ha instaurado. En este caso, la intervención se centra en tratar de frenar su avance y ofrecer la mayor calidad de vida posible a la persona y sus familiares. La opción más recomendada es una combinación entre terapia farmacológica y estimulación cognitiva.

En cuanto a los medicamentos, principalmente se opta por los llamados anticolenesterásicos, como el Donepezilo (Aricept), Rivastigmina (Exelon) o Galantamina (Razadyne). También se emplean otros, conocidos como antagonistas NMDA, específicamente la Memantina (Namenda).

Todos estos fármacos tratan de evitar que las lesiones en el cerebro aumenten y progresen, ralentizando así el daño cerebral. No obstante, es importante remarcar que estas medicinas no curan el Alzheimer, tan sólo consiguen frenar, temporalmente, su avance.

En lo que respecta a la estimulación cognitiva, la intervención se realiza coordinada por un Neuropsicólogo. Si hacemos un símil, se trata de hacer “gimnasia mental” mediante ejercicios que estimulan las áreas afectadas y también las conservadas, tratando de compensar el deterioro cognitivo que provoca la enfermedad [6].

Aquí es importante recalcar la importancia de realizar una buena intervención. Igual que cada persona necesitará una combinación determinada de fármacos y una dosis adecuada, lo mismo sucede con la estimulación cognitiva: no todo sirve para todo el mundo. Es crucial realizar una valoración cognitiva completa (aunque sepamos que la memoria se afecta, otras funciones también se ven alteradas) y diseñar un plan de intervención individualizado. Además, estas valoraciones se realizarán de forma periódica para poder observar la evolución del paciente y, si es necesario, modificar las actividades que se realizan con el objetivo de adaptarlas a las necesidades según la fase en que se encuentre la persona.

Es cierto que la intervención debe ser personalizada, pero en muchos centros se realizan talleres grupales en los que participan varias personas al mismo tiempo con un terapeuta. Esto es adecuado siempre que el grupo sea lo más homogéneo posible y se cubran las necesidades de cada uno. Además, un punto a favor de este tipo de estimulación es la parte social, ya que en muchos casos, con el transcurso de la enfermedad, las relaciones sociales se deterioran, por lo que estar en contacto con personas que están viviendo una situación similar, es de gran ayuda.

No obstante, en ambos casos el punto más importante es la premisa de “cuanto antes mejor”. Tanto en la intervención farmacológica como en la cognitiva, realizarlas de la forma más temprana posible va a reportar mayores beneficios a corto y largo plazo.

Entra en juego la segunda opción en la lucha contra el Alzheimer: la detección temprana.

Hablamos aquí de detectar la enfermedad en las fases preclínica (antes de que se manifiesten los síntomas) o prodrómica (cuando se muestran los síntomas muy iniciales).

Como ya hemos visto, existen factores de riesgo que pueden predisponer y/o determinar la aparición de la EA, entre los que juega un papel diagnóstico importante la genética. Actualmente, se está estudiando la posibilidad de iniciar una intervención (tanto farmacológica como controlando estos factores de riesgo) en las personas que tienen predisposición genética a padecer Alzheimer; en este caso, el tratamiento sería preclínico.

La intervención en la fase más inicial (prodrómica) se centraría, como ya hemos visto, tanto en administrar medicamentos como en realizar un control y estimulación cognitivos. La eficacia sería doble, ya que los fármacos evitarían mayor daño en el cerebro, y la estimulación cognitiva ofrecería mecanismos de compensación para que los déficits cognitivos sean menores.

En este sentido, también es importante tener en cuenta la neuroplasticidad [7]. Sabemos que se refiere a la capacidad del cerebro de “moldearse”. En el cerebro adulto, sobre todo se traduce en generar nuevas conexiones entre neuronas, y se ha demostrado que esto ocurre incluso en la etapa más adulta. No con la misma intensidad y rapidez que en un cerebro joven y sano, pero es un factor a tener en cuenta en la lucha contra las enfermedades neurodegenerativas.

Por lo tanto, a día de hoy todavía no se ha encontrado la cura del Alzheimer, y es cierto que todavía falta un largo camino a recorrer, pero tanto la comunidad científica como los profesionales que tratamos directamente con las personas afectadas, trabajamos diariamente en allanar el camino de todos los que sufren esta cruel enfermedad.

Si te encuentras en esta situación, y necesitas consejo o ayuda, no dudes en recurrir a los recursos que se ofrecen a los afectados y familiares, como en la AFAV (Asociación de Familiares Alzheimer Valencia), donde te pueden asesorar y además puedes encontrar una importante fuente de apoyo.

Si deseas consultar personalmente cualquier duda sobre la propia enfermedad, recursos disponibles o tratamientos, puedes contactar directamente con la autora invitada de esta post Sandra Blay pinchas aquí.

No estáis solos. Tenéis toda nuestra fuerza y nuestro apoyo.

 

REFERENCIAS

1.       Barranco-Quintana, J. L., Allam, M. F., Del Castillo, A. S., & Navajas, R. F. C. (2005). Factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer. Revista de Neurología, 40(10), 613-618

2.       WHO, A. (2012). Dementia: A public health priority. Geneva: World Health Organization

3.       World Health Organization (2006). Neurological Disorders: Public Health Challenges. Switzerland: World Health Organization. pp. 204-207. ISBN 978-92-4-156336-9

4.       Habchi, J., Chia, S., Galvagnion, C., Michaels, T. C., Bellaiche, M. M., Ruggeri, F. S., … & Linse, S. (2018). Cholesterol catalyses Aβ42 aggregation through a heterogeneous nucleation pathway in the presence of lipid membranes. Nature Chemistry, 1

5.       Zandi, P. P., Anthony, J. C., Khachaturian, A. S., Stone, S. V., Gustafson, D., Tschanz, J. T., … & Breitner, J. C. (2004). Reduced risk of Alzheimer disease in users of antioxidant vitamin supplements: the Cache County Study. Archives of neurology, 61(1), 82-88

6.       Zamarrón Cassinello, M. D., Tárraga Mestre, L., & Fernández-Ballesteros, R. (2008). Plasticidad cognitiva en personas con la enfermedad de Alzheimer que reciben programas de estimulación cognitiva. Psicothema, 20(3).

7.       Prado, L. B., & Rodríguez, S. F. (2013). Neuroplasticidad y psicoestimulación en enfermos de Alzheimer. Alzheimer, 53(1), 39-44.